Un equipo del Instituto de Investigación de Enfermedades Raras del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha publicado, en la revista International Journal of Molecular Sciences, una investigación que señala a la proteína Znf219 como posible protectora del corazón frente a ciertos tipos de arritmias.
Los resultados de este estudio, que se realizó en modelo animal, abre nuevas vías de investigación en el campo de las enfermedades del corazón y podría arrojar luz sobre la influencia de determinados genes en el desarrollo de arritmias cardiacas cuyo origen y manejo en humanos aún no se conoce bien.
Las patologías raras que afectan al corazón, como algunos tipos de arritmias, producen una carga importante de muertes súbitas en todo el mundo. Estas no tienen un origen claro en muchas ocasiones, aunque se describieron mutaciones en varios genes que pueden aumentar la predisposición a padecer este tipo de enfermedades.
Nuevas rutas moleculares
Por ello, la comunidad científica investiga para encontrar nuevas rutas moleculares que regulen el correcto funcionamiento del músculo cardiaco, con idea de lograr más conocimiento en torno a la prevención y el tratamiento, pone de manifiesto el ISCIII.
El grupo del doctor Pablo Gómez del Arco, quien es científico titular del Instituto de Investigación de Enfermedades Raras del ISCIII, lleva varios años estudiando algunos determinantes epigenéticos del desarrollo y función de los músculos cardiaco y esqueléticos, cuya falta o mutación puede producir algunas enfermedades raras relacionadas con alteraciones en el desarrollo neurológico y cardiaco.
El papel de la cromatina Chd4/NuRD
En el estudio ahora publicado, cuyo trabajo fue mayoritariamente llevado a cabo por Fadoua El Abdellaoui-Soussi, quien es investigadora predoctoral del ISCIII, el equipo del IIER se centró en el análisis del papel remodelador de la cromatina Chd4/NuRD.
Mediante técnicas proteómicas, los investigadores descubrieron, en modelo de ratón, que el factor de transcripción Znf219 interacciona con Chd4, y que el silenciamiento de este gen en el corazón de los animales induce, al igual que sucede con la falta de Chd4, la expresión de genes de músculo esquelético en el corazón. Esta expresión, que en situaciones fisiológicas no se produce, genera hipertrofia cardiaca en los ratones y acaba provocando arritmias cardiacas.